Комондор Лися 27.02.2011

 

Второй праздник породы КОМОНДОР

Перед рингами.

Поделки, сделанные детьми, будующими владельцами комондоров.

Фотоконкурс.

Kutya июль 1976 года

В июле 1976 года в журнале Кутя была опубликована статья Имре Очага "Венгерские породы в разведении".
Вот несколько фото из этой статьи

Сука куваса со щенками

 Огромный, внушительный, сильный комондор

Белая и чёрная пули

Пули рабочая собака

Лися и Ева

Лися, Ева, Соня, Дана

Нынче стоят роскошные погоды и для собак и для их хозяев гуляние - неповторимое наслаждение.

Новый взгляд на проблему дисплазии. А.Н.Власенко

Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов.

Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков.

Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах.

Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей.

В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.

Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с «закрытыми» суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону.

Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).

Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.

Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты:
1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни;
2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра;
3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии;
4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.

В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.

В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:

1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам.
2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий.
3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении.
4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.

Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:

1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного.
2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии.
3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы.
4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза.
5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность.
6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы «песочных часов».
7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования «закрытого» сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза.
8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития.

Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.

1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур – при работе с трупным материалом.
2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра.
3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС.
4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены.
5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника «ТБС – корень хвоста – седалищный бугор».
При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или «пустого пространства» в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер.

В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:

1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики;
2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки.

Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.

Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования. 

оригинал статьи 

Биохимические показатели собак и кошек в норме и патологии (Ю.В. Конопатов, В.В. Рудаков)

Сводные биохимические показатели метаболизма собак и кошек

Таблица 1

Биохимические показатели плазмы крови собак и кошек

(Fontaine M., Cadore J.-L., 1995) 

Показатель	ед. измерения	Собаки	Кошки
Глюкоза	ммоль/л	4,4-9	3,3-8
Мочевина	ммоль/л	4-8	4-8
Креатинин	мкмоль/л	70-180	35-230
Билирубин общ.	мкмоль/л	0,7-8	1,7-5,1
Мочевая кислота	мкмоль/л	9-55	< 100
Общие липиды	г/л	7-15	3-6
Общий холестерин	ммоль/л	3,5-7,5	2-3,5
Триглицериды	109/л	0,8-1,5	-
Фосфолипиды	ммоль/л	<9	-
Своб жирн кисл	ммоль/л	0,3-0,6	-
Общий белок	г/л	50-100	43-75
Альбумины	г/л	20-40	22-32
а-1 -глобулины	г/л	1,6-3,5	4-10
а-2-глобулины	г/л	4,5-8,5	3-13
Р -глобулины	г/л	12,5-23	4-18
у-глобулины	г/л	3,5-9,5	4,5-10
Кальций	ммоль/л	2,3-3	2-3,5
Фосфор	ммоль/л	0,8-4,9	1,5-2.6
Натрий	ммоль/л	139-153	147-156
Калий	ммоль/л	3,6-5,2	4-6
Бикарбонаты	ммоль/л	14-30	14-28
Магний	ммоль/л	0,6-1,2	_       0,8-1,2
АСТ	МЕ/л	10-75	1-29
АЛТ	МЕ/л	4-60	8-30
Щелочная фосфатаза	МЕ/л	8-26	3,5-20
Кислая фосфатаза	МЕ/л	1-6	< 5
Креатинкиназа	МЕ/л	40-70	1-4,5
Лактатдегидрогеназа	МЕ/л	30-112	35-110
Липаза	МЕ/л                        30-350	I

Дополнительные биохимические и иммунологические показатели плазмы крови

(по данным разных авторов)

Таблица 2

Показатель	бд. измерения	Собаки	Кошки
Пировиноградная кислота	мг%	2,5±0,5
Молочная кислота	мг%	2,0-13,0
Холестерин в эфирной форме	мг%	40-78	40-86
Ацетоновые тела (цельная кровь)	мг%	2,7±0,9
Медь	мкг%	340-400	393-460
Железо	мкг%	110-170	110-170
Хлориды	ммоль/л	105-115	17-123
Изоферментный спектр лактатдегндрогеназы (ЛДГ):	% от общей активности
лдг,		1,7-30,2	0-8,0
ЛДГ2		1,2-11,7	3,3-13,7
лдг,		10,9-25,0	10,2-20,4
ЛДГ4		11,6-35,9	11,1-35,9
лдг^		30,0-72,8	40,0-66,3
Иммуноглобулин G	мг%	1409,5+96,0
Иммуноглобулин М	МГ%	149,8±16.4
Иммуноглобулин Л	мг%	23,l±t,9
Каротиноиды	мкг%	35-90	188

Показатели крови собак

(DossinO. Etal., 1993)    

Таблица 3

Показатель крови, сыворотки	Единица измерения	Максимальная - мини­мальная величина
Натрий	ммоль/л	133-143
Калий	ММ ОЛЬ/Л	1,6-5,1
Кальций	ммоль/л	2,7-3,2
Фосфор	ммоль/л	0,6-1,7
Общий белок	г/л	58-78
Мочевина	ммоль/л	2,1-8,3
Креатинин	МКМ ОЛЬ/Л	68-184
Холестерол	ммоль/л	1,7-4,7
Триглицериды	ммоль/л	0,2-0,9
Глюкоза	ммоль/л	4,4-8,7
Билирубин	МКМОЛЬ/Л	4,5-8,7
Эритроциты	1012/л	5,3-10,2
Лейкоциты	109/л	5,3-12,7
Нейтрофилы	109/л	2,7-9,0
Эозинофилы	109/л	0-1,3
Базофилы	10»/л	0-0,3
Моноциты	109/л	0,1-1,3
Лимфоциты	109/л	1,3-5,5
Гемоглобин	г/л	82-178
Гематокрит		0,2-0,46

Биохимические показатели крови собак

(KanekoJ.J. ,1980) 

Таблица 4

Показатели	Единица измерения	Активность, концентрация
Активность амилазы	ед/л	185-700
Активность АХЭ	ед/л	270
Активность креатинфосфокиназы	ед/л	1,1-28,4
Активность липазы	ед/л	13-200
Активность щелочной фосфатазы	Ед/л	20-156
Билирубин прямой	мг%	0,06-0,12
Билирубин непрямой	мг%	0.01-0.49
Общий билирубин	мг%	0.10-0,30
Холестерол свободный	мг%	31-71
Холестерол общий	мг%	135-270
Креатинин	мг%	0,50-1,50
Глюкоза	мг%	65-118
Гемоглобин	г%	12-18
Молочная кислота	мг%	2-13
Общий белок	мг%	5,4-7,1
Альбумины	г%	2:6-3,3
Мочевая кислота	мг%	0-2,0
Мочевина	мг%	10-28
Кальций	мг%	9,0-11,3
Фосфор	мг%	2,6-6,2
Магний	мг%	1,8-2,4
Железо	мг%	94-122
Медь	мг%	100-120
Йод	мг%	5-20
Цинк	мг%	886
Каротин	мг%	35-90
Витамин А	мг%	0-5
Витамин Вп	нг%	170-180

Таблица 5

Гематологичские и клинические биохимические показатели взрослых кошек

Показатели	Единица измерения	Концентрация
Триглицериды	мг%	27,8±7,71
Холестерол	мг%	133,6±7,60
Фосфолипиды	мг%	227,2+9,00
Липопротенны	мг%	640,9+22,2
Источник: Pazak H.E. et al, 1997
Эритроциты	10|2/л	5-12
Лейкоциты	109/л	4-30
Тромбоциты	109/л	9-90
Гематокрит	%	30-60
Гемоглобин	Г%	9-18
Глюкоза	ммоль/л	4-10
Мочевина	ММОЛЬ/Л	5-12,5
Креатинин	МКМОЛЬ/Л	50-160
Общий белок	г/л	60-110
Источник: O'Brien М. el «/., /997

Показатели углеводного обмена

Клиническое значение. Повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия), в особенности при повторных исследованиях, чаще всего указывает на наличие сахарного диабета. По данным американских авторов (J.J. Kaneko, 1980), это заболевание у кошек и собак встречается чаще, чем у других животных (1:152 у собак и 1:800 у кошек). На частоту заболевания оказывает влияние возраст и пол животных. У сук и котов оно встречается чаще. У собак заболевание сахарным диабетом наблюдается наиболее часто в возрасте 4-14 лет (в среднем 7-9 лет), а у кошек - старше 6 лет. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку, что и приводит к гипергликемии. Причиной этого является или недостаточная способность поджелудочной железы выделять инсулин в кровь, или же неспособность инсулина связываться с соответствующим рецептором и оказывать свое биологическое действие. Гипергликемия у собак достигает 5-7 г/л при норме 0,8-1,4 г/л. Такая гипергликемия сопровождается выделением глюкозы с мочой (глюкозурия). У кошек уровень глюкозы в крови обычно превышает при диабете 2 г/л.

Для диагностики диабета часто используют пробу с нагрузкой углеводами. Для этого орально вводят собаке суспензию крахмала и в течение 2-х часов каждые 30 мин, определяют концентрацию глюкозы в крови. При отсутствии диабета через 2 ч после введения крахмала концентрация глюкозы возвращается к нормальным величинам.

По данным французских авторов (Gamier, 1994), наряду с определением содержания глюкозы в крови перспективным в плане диагностики сахарного диабета является проведение сахарной нагрузки с последующим определением уровня инсулина. У здоровых собак добавочный выброс инсулина в ответ на поступление глюкозы занимает менее 30 мин., в то время как при диабете гиперинсулинемия более выражена и длится более долго. Гипергликемия отмечена также при лечении глюкокортикоидами, лихорадке, возбуждении животных.

Гипогликемия наблюдается при болезнях печени, при гликогенной болезни, когда клетки печени теряют способность расщеплять гликоген с освобождением глюкозы. Низкий уровень глюкозы в крови отмечен при гипокортицизме, когда снижен синтез глюкокортикоидов корой надпочечников, а также при опухолях островковых клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, при передозировке противодиабетических препаратов, голодании, при поражении почек, когда глюкоза выводится с мочой. Гипогликемия может быть и ложной, вследствие погрешностей при выполнении лабораторных исследований. Эритроциты крови интенсивно потребляют глюкозу с образованием молочной кислоты. Поэтому, если определение проводится в цельной крови, необходимо осаждать белки крови.

Повышенное содержание пировиноградной кислоты в крови указывает на недостаток в организме витамина В,  входящего в состав ферментативной системы, осуществляющей превращения этого важного продукта обмена углеводов. Повышение содержания отмечено также при диспепсиях, поражений паренхимы печени, токсикозах.

Повышенное содержание молочной кислоты в крови встречается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать значительную часть молочной кислоты в гликоген, а также при анемиях и сердечно-легочной недостаточности.

Показатели жирового обмена

Клиническое значение. Определение в крови общих липидов и их отдельных фракций рекомендуется проводить в крови, взятой через 12 ч после еды, В противном случае повышенное содержание липидов (гиперлипидемия) не имеет диагностического значения. При учете сказанного выше, гиперлипидемия может указывать на поражение печени и почек, в особенности при тяжелых формах нефрозов. Наблюдается она и при диабете.

Повышенное содержание триглицеридов отмечено при панкреатитах, холестазе, билиарном циррозе, гипотиреозе и при лечении кортикоидными препаратами.

Повышение содержания холестерина наблюдается при сахарном диабете, нефротическом синдроме, билиарном циррозе, гипотиреозе и при лечении кортикоидными препаратами. Снижение содержания холестерина в крови отмечено при анемии и кахексии.

Определение связанного в форме эфиров холестерина имеет значение для оценки функции печени. При поражении паренхимы печени содержание этой фракции общего холестерина снижается.

Повышение содержания кетоновых тел в крови наблюдается при сахарном диабете и голодании